丙型肝炎病*(hepatitisCvirus,HCV)是引起丙型肝炎传染性疾病的病原体，严重危害人类健康。天然免疫反应是机体抵抗病*感染的第一道防线。HCV感染宿主细胞后，可被天然免疫系统识别，激活干扰素信号通路，进一步诱导下游一系列干扰素刺激基因的表达而发挥直接抗病*功能。但同时HCV又可通过多种策略抑制和逃避宿主的抗病*活性，保持其在靶细胞中的复制，造成宿主的持续性感染。
目前全球约1.3-1.7亿人携带HCV，说明这种病*已建立有效机制来逃避和抵抗宿主的免疫反应，但是其中的许多分子机制尚不清楚。因此，深入探讨病*与宿主天然免疫系统之间的相互作用，将有助于深入理解HCV逃避免疫反应并实现持续性感染的分子机制，对设计和开发药物具有重要的指导意义。
年11月17日，ScienceSignaling期刊在线发表了中国科学院生物物理研究所邓红雨课题组题为“ThehepatitisCvirusproteinNS3suppressesTNF-α–stimulatedactivationofNF-κBbytargetingLUBAC”的研究成果，揭示了HCV通过抑制TNF-α诱导的NF-κB激活而实现免疫逃逸的一种新机制。
图：丙型肝炎病*与宿主天然免疫系统之间的精彩博弈（Chenetal.,ScienceSignaling;Chenetal.,ScientificReports）。
邓红雨课题组的主要研究方向为致瘤病*与宿主的相互作用。临床数据表明，丙肝病*感染者的血液中会有较高浓度的肿瘤坏死因子TNF-α，这是由巨噬细胞、单核细胞等活化产生的一种细胞因子，通常情况下会激活在天然免疫反应中起重要作用的NF-κB信号，从而帮助机体抵抗病*感染，但丙肝病*感染者体内的NF-κB信号却处于受抑制的状态。邓红雨课题组的研究显示，这一令人费解的临床现象与一种叫NS3的HCV非结构蛋白有关。LUBAC（linearubiquitinchainassembly
本期编辑：南柯子
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