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HBV相关的肝癌发生机制
PreS1是什么
乙肝的严重性并不是危言耸听，根据最新统计数据：每年死于慢性乙肝引起的肝纤维化、肝硬化及肝细胞癌的人数达80万。而我国是慢性乙型肝炎（HBV）感染大国，为防止慢乙肝转化为肝细胞癌，研究HBV感染导致癌变的分子机制异常重要。
首先小编为各位乙肝战友介绍一下HBV相关的肝癌发生机制都有哪些。我们都知道乙肝病*感染与肝癌发生具有正相关关系，但是目前学术界对于HBV病*究竟如何导致肝细胞癌化并没有达成一致共识。现有的文献资料关于此方面的机制阐述主要集中在3个方面：
①HBV基因组整合到宿主基因组的关键位置导致宿主基因组抑癌基因的失活或者是原癌基因基因的活化。
②HBV感染细胞造成宿主细胞的炎症反应，进而激活下游信号通路，导致肝细胞癌化。
③HBV进入细胞之后病*DNA编码的结构蛋白、分泌蛋白,或者通过表观遗传导致宿主基因突变和染色体重排等。
但是，就在近期，已有研究报道乙肝病*表面蛋白preS1可以促进正常肝脏细胞向癌化肝脏细胞转化，但具体机制未明。为了进一步深入研究preS1促进肝细胞癌化的具体机制，科研人员利用慢病*转染技术构建了稳定过表达preS1的肝脏细胞模型。利用细胞模型进行研究，研究人员发现HBV的表面膜蛋白preS1可以上调肝细胞癌化相关因子。随后利用免疫共沉淀技术，我们发现preS1与β-catenin存在相互作用。
随着preS1过表达质粒转染浓度的增加，磷酸化β-catenin的表达量逐步降低，而非磷酸化的β-catenin表达量逐步升高。最终得出结论HBV表面抗原preS1通过抑制β-catenin的磷酸化，激活Wnt信号通路（蛋白质Wnt和膜蛋白受体结合激发的一组多下游通道的信号转导途径。经此途径，通过细胞表面受体胞内段的活化过程将细胞外的信号传递到细胞内），促进正常肝细胞向癌化肝细胞转化。
看到这肯定有战友要问了，PreS1是什么啊？
HBV表面蛋白PreS1其实就是前S1抗原(PreS1)，HBV表面可形成多种外膜蛋白,preS1蛋白是其组成成分之一,位于HBV颗粒表面,其上有结合肝细胞膜的主要位点,本身具有极强的免疫原性,同时也在HBV颗粒的组装和成熟中具有重要作用。有时医生会让大家在做乙肝五项的同时检测PreS1的水平，但目前在临床上还没有被广泛运用于检查项目中，所以战友们不知道也是很正常的。这项研究提示我们PreS1可导致肝细胞癌的发生，未来可以
